Петер Кандид всъщност Питер де Вите (Peter Candid, Pietro Candid, Pieter de Witte) е роден във Фландрия ренесансов художник и график.

Биография

Роден е ок. 1548 в Брюге. От 1568 г. той живее при баща си изливача на бронз Елиас де Вите във Флоренция.

Ученик е на Джорджо Вазари и от 1575 г. работи за великия херцог на Тоскана Фердинандо I Медичи. През 1586 г. той е повикан от херцог Вилхелм V в Мюнхенския двор и остава да живее в Бавария. За неговия наследник херцог Максимилиан I той изрисува множество зали в Мюнхенската резиденция. Рисува в църкви.

Умира през 1628 г. в Мюнхен.

Галерия

Източници

• Paul Johannes Rée: Witte, Peter de. Allgemeine Deutsche Biographie (ADB). Band 43, Duncker & Humblot, Leipzig 1898, S. 600–605.
• Andrea Rueth: Peter Candid. In: Jürgen Wurst, Alexander Langheiter (Hrsg.): Monachia. Städtische Galerie im Lenbachhaus, München 2005, ISBN 3-88645-156-9, S. 110.
• Gerhard Woeckel: Candid, Peter. In: Neue Deutsche Biographie (NDB). Band 3, Duncker & Humblot, Berlin 1957, ISBN 3-428-00184-2, S. 120.
• Curl, James Stevens (2006): A Dictionary of Architecture and Landscape Architecture (Paperback) (Second ed.). Oxford University Press. p. 880. ISBN 0-19-860678-8.
• Volk-Knüttelm, Brigitte; "Candid, Peter [Candido, Pietro di Pietro; Witte, Pieter de]" Grove Art Online. Oxford University Press, [Посетен на 19 юни 2007].

Външни препратки

• В Общомедия има медийни файлове относно Петер Кандид
• ((de)) Колекция от графики в Университетската библиотека на Залцбург

Утигурите са група прабългарски племена обитавали през V-VI век степната зона североизточно от Черно море и източно от река Дон. Те са родствени с кутригурите, живели на запад от тази река на територията на днешна Украйна.

Късно-античните историци като Агатий, Менандер Протектор и Теофилакт Симоката използват първоначално имената хуни, българи, утигури и кутригури като взаимозамеяеми. Според Агатий, Менандер Протектор и Теофилакт Симоката утигурите и техните роднини кутригурите, които са наричани хуни, са облечени по един и същи начин и говорят сходен език. Това дава основание на някои изследователи като Васил Златарски да ги приемат за сродни племена или такива от един общ племенен съюз.

Същевременно, тези племена са описвани като отделни в изворите, или са посочени като обособени в самостоятелни племенни съюзи от други летописци. Разграничение на „хуните“ от прабългарите, респективно утигурите или кутригурите през посочения период правят Комес Марцелин, Касиодор, Козма Индикоплевст, Захари Ритор, Георги Пизидийски и др. автори. По същото време летописецът Приск Панийски описва хуните като „сбирщина от народи“ и твърди, че наименованието хуни е лишено от етнически смисъл и е нарицателно за всички поданици на империята им, а според Йорданес хуните представлявали „буйно коренище" от различни племена.

Поради това, редица изследователи заключават, че претенцията за хунска връзка на прабългарските племена показва по-скоро преплитане на европейските хунски елементи с новопристигнали тюркски племенни групи. Някои учени като Едвин Пулейбланк е Юрий Зуев свързват произхода на утигурите с юеджи. Други, като Бешевлиев отричат всякаква родствена връзката с хуните. Трети като като Александър Бурмов оспорват дори прабългарската принадлежност на утигурите. Четвърти, като Димитър Ангелов приемат, че през VI в. кутригурите и утигурите били различни от прабългарите, но с течение на времето съществуващите отлики, намаляват и към средата на VII в.в резултат на продължителния съвместен живот в пределите на общото политическо обединение те вече почти не се различават помежду си. Съществуват и различия по въпроса за идентифицирането на утигурите спрямо уногундурите и оногурите.

Прокопий цитира легендарен разказ, според който кутригури и утигури първоначално живеели в една държава. Вероятно през първата половина на V век те нападат готите на запад от Дон и ги изтласкват от Черноморска Скития. Кутригурите се установяват в новозавладените земи, а утигурите се връщат източно от реката. Археологическите разкопки в тези райони, потвърждават присъствието на две сродни, но различни племена. В Източното Приазовие гробовете са предимно със северна ориентация характерна за утигурите, но има и известен брой некрополи (Пашковският и Ясеновополянският некропол) със западна ориентация. Западната ориентация е разпространена най-вече сред прабългарите-кутригури, населявали земите западно от Дон.

Сведенията за историята на утигурите до средата на VI век са оскъдни, тъй като те са сравнително отдалечени от Източната Римска империя. Около 551 ромеите се споразумяват с княза на утигурите Сандилх, който с войска от утигури и тетраксити напада територията на кутригурите, чиито основни войски в този момент са на Балканския полуостров. Походът е успешен и хиляди ромеи, държани в плен, са освободени и се завръщат в империята. Част от победените кутригури също са приети от императора и се заселват в Тракия.

През 558 г., по време на нов поход на кутригурския княз Заберган на Балканите, княз Сандилх, подкупен от император Юстиниан I, отново напада земите на кутригурите. Войните между кутригури и утигури продължават и през следващите години.

Около 558 г. северно от Каспийско море се появяват аварите и сключват съюз с Източната Римска империя срещу аланите. Преследвани от гьоктюркския военачалник Истеми, те продължават да се придвижват на запад и в началото на 60-те години подчиняват утигурите, като известен брой от тях се преселват на запад при аварите. Останалите утигури остават в рамките на Тюркския хаганат. През 576 г. войска от тюрки и утигури обсажда и превзема Боспор, но започналата гражданска война в хаганата ги принуждава да изоставят града. През VII век утигурските племена, вече известни като „уногундури“', възстановяват независимостта си и заедно с кутригурите образуват държавата Велика България, оглавявана от хан Кубрат.

Източници

• Златарски, Васил. История на Българската държава през Средните векове, т.1, ч.1. Второ фототипно издание. София, Академично издателство „Марин Дринов“, 1994, [1918]. ISBN 954-430-298-0.

Бележки

Вижте също

• Прабългари
• Кутригури
• Прабългарите през 5-6 век
• Велика България

Редкоземните елементи (също редкоземни метали) са група от 17 химични елемента в периодичната система, обхващаща 15-те лантаноида плюс скандий и итрий. Скандият и итрият се считат за редкоземни елементи, тъй като по принцип се срещат сред същите рудни находища като лантанидите и проявяват сходни химични свойства, макар да имат различни електронни и магнитни свойства.

Седемнадесетте редкоземни елемента са: церий (Ce), диспросий (Dy), ербий (Er), европий (Eu), гадолиний (Gd), холмий (Ho), лантан (La), лутеций (Lu), неодим (Nd), празеодим (Pr), прометий (Pm), самарий (Sm), скандий (Sc), тербий (Tb), тулий (Tm), итербий (Yb) и итрий (Y). Те често съпътстват минералите на тория (Th), а понякога и тези на урана (U).

Въпреки името си, редкоземните елементи са относително изобилни в земната кора (с изключение на радиоактивния прометий), като церият е 25-ият най-често срещан елемент, по-изобилен и от медта. Все пак, поради своите геохимични свойства, редкоземните елементи обикновено са разпръснати и не се срещат концентрирани в минерали. В резултат на това, икономически изгодните рудни находища са малко. Първият минерал на редкоземен елемент е открит през 1787 г. – гадолинит, който е съставен от церий, итрий, желязо, силиций и други елементи. Минералът е намерен в рудник близо до село Итербю в Швеция. Четири редкоземни елемента носят имена, свързани с това място.

Списък

История

Първият открит редкоземен елемент е намерен под формата на черен минерал – итербит, преименуван на гадолинит през 1800 г. Той е открит от Карл Аксел Арениус през 1787 г. в кариера близо до селото Итербю в Швеция. Минералът достига Йохан Гадолин, чийто анализ показва неизвестен оксид, който нарича итрия. Андерс Густав Екеберг изолира берилий от гадолинит, но не успява да идентифицира останалите елементи в рудата. През 1794 г. други минерал от шведско находище, за който се смята че съдържа желязо и волфрам, е изследван от Йонс Берцелиус и Вилхелм Хисингер. През 1803 г. те получава бял оксид и го наричат церия. Мартин Хайнрих Клапрот независимо открива същия оксид и го нарича охроя.

Така, към 1803 г. вече има два известни редкоземни елемента – итрий и церий, макар на учените да са нужни още 30 години, за да определят, че в двете руди се съдържат и други елементи, които обаче са трудно различими. През 1839 г. Карл Густав Мосандер, който е асистент на Берцелиус, изолира церия чрез нагряване и разтваряне на продукта в азотна киселина. Той нарича оксида на разтворимата сол лантана. Нужни са му още 3 години, за да получи дидимия и чиста лантана. През 1942 г. той отделя от итрията още три оксида: чиста итрия, тербия и ербия.

Дълги години не са правени по-нататъшни открития, а несъществуващият елемент дидим намира място в периодичната система с молекулна маса от 138. През 1879 г. Марк Делафонтен използва нов физичен метод, включващ спектроскопия на пламъка, и намира няколко нови спектрални линии на дидима. Пак през 1879 г., новият елемент самарий е изолиран от Пол Емил Льокок дьо Боабодран от минерала самарскит. Минералът е допълнително изучаван от Льокок дьо Боабодран и Жан Шарл Галисар дьо Мариняк през 1886 г., при което е открит елементът гадолиний, кръстен в чест на Йохан Гадолин.

По-нататъшните спектроскопски анализи между 1886 и 1901 г. откриват няколко нови линии на спектъра, които говорят за наличието на поне още един неизвестен елемент. Частичната кристализация на оксидите тогава разкрива наличието на европий през 1901 г.

Точният брой редкоземни елементи е неясен, но е направена оценка, че те няма да са повече от 25. Използването на рентгенови спектри (получени от рентгенова кристалография) от Хенри Мозли прави възможно поставянето на атомни числа на елементите. Мозли намира, че лантанидите трябва да са точно 15 и че елементът с атомно число 61 предстои да бъде открит. Използвайки фактите относно атомните числа от рентгеновата кристалография, Мозли също доказва, че хафният (елемент с атомно число 72) не може да е редкоземен елемент. Мозли е убит в Първата световна война, през 1915 г., години пред хафния да бъде открит.

Преди разработването на метода на йонния обмен, отделянето на редкоземните елементи се постига главно чрез многократна преципитация или кристализация. По това време са отделени две главни групи – на церия (церий, скандий, лантан, празеодим, неодим и самарий) и на итрия (итрий, диспросий, холмий, ербий, тулий, итербий и лутеций). Останалите три (европий, гадолиний и тербий) се считат или за отделна трета група, или се разпределят сред първите две. Причината за това подразделение се корени в разликите между разтворимостите на сулфатите на редкоземните елементи с натрий и калий. В днешно време редкоземните елементи обикновено се класифицират на леки или тежки, в зависимост от атомния номер.

Произход

Редкоземните елементи, с изключение на скандия, са по-тежки от желязото и следователно се образуват чрез s-процес в хода на супернови на звезди от асимптотичния клон на гигантите. В природата, спонтанното ядрено делене на уран-238 оставя малки следи от радиоактивен прометий, но повечето от прометия се произвежда изкуствено в ядрени реактори.

Поради химичното си сходство, концентрациите на редкоземни елементи в скалите се изменят много бавно от геохимичните процеси, което прави техните пропорции полезни в геохронологията и датирането на вкаменелости.

Геоложко разпространение

Редкоземните елементи често се намират заедно. Елементът церий всъщност е 25-ият най-разпространен елемент в земната кора (68 части на милион), което е съизмеримо с изобилието на медта. Единственият по-рядък редкоземен елемент е радиоактивният прометий. Най-стабилният му изотоп има период на полуразпад от 17,7 години, така че елементът съществува в природата само в много малки количества (общо около 572 g в земната кора).

По време на постепенното образуване на Земята, плътните редкоземни елементи са инкорпорирани в по-дълбоките части на планетата. Ранното обособяване на разтопения материал до голяма степен включва редкоземните елементи в мантийните скали. Голямата сила на полето и големите йонни радиуси на редкоземните елементи ги правят несъвместими с кристалните решетки на повечето скалообразуващи минерали. Тези елементи химически са много сходни и са трудни за различаване.

Световен добив

До 1948 г. по-голямата част от световните редкоземни елементи се добиват от пясъчни наноси в Индия и Бразилия. През 1950-те години Южна Африка е водещият регион за добив на редкоземни метали, благодарение на мината Стеенкампскраал в Западен Кейп. От 1960-те до 1980-те години мината Маунтин Пас в Калифорния, САЩ, е водещият световен производител. В днешно време индийските и южноамериканските залежи все още дават известно количество редкоземни концентрати, но те вече са засенчвани от огромния мащаб на продукцията на Китай. През 2017 г. на Китай се приписва 81% от световния добив на редкоземни елементи. Те се добиват основно във Вътрешна Монголия. Австралия е вторият и единствен друг голям производител, с 15% от световния добив. Всички тежки редкоземни метали идват от китайски рудници.

Нарасналото търсене изцежда доставките, като така нарастват опасенията, че светът скоро може да се сблъска с недостиг на редкоземни елементи. През 2013 г. е обявено, че търсенето на редкоземните елементи ще се покачва, поради зависимостта на Европейския съюз от такива елементи, невъзможността да се заменят от друг елементи и ниското им ниво на рециклиране. Освен това, поради повишеното търсене и ниското предлагане, цените в бъдещето ще се покачат, което би принудило още повече държави да инвестират в откриването на рудници за редкоземни метали. Нуждата от елементите се дължи на тяхната употреба във високотехнологичните устройства, като например мобилни телефони, цифрови камери и компютърен хардуер. Използват се в технологиите за възобновяема енергия, военната апаратура, стъкларството и металургията.

Вследствие на повишеното търсене и все по-строгите ограничения, които Китай налага върху износа си на метали, някои държави се запасяват с редкоземни елементи. Текат проучванията на алтернативни находища в Австралия, Бразилия, Канада, ЮАР, Танзания, Гренландия и САЩ. Рудниците по тези места са затворени, когато Китай подбива световния пазар през 1990-те години, и ще са им нужни няколко години, за да задвижат отново производството си, тъй като има много прагове за влизане.

Други източници

Значително количество редкоземни оксиди е намерено в отпадъците от уранова руда, натрупвана в продължение на 50 години близо до Силамяе в Естония. Държавата изнася около 3000 тона годишно, което се равнява на около 2% от световното производство.

През 2013 г. японски дълбоководен изследователски морски съд взема седем дълбоководни проби кал от морското дъно на Тихия океан на дълбочина 5600 – 5800 m, приблизително 250 km южно от Минамитори. Изследователският екип намира слой от кал на около 2 – 4 метра под морското дъно, който съдържа до 0,66% редкоземни оксиди.

Рециклиране

Друг разработен източник на редкоземни елементи е излязлото от употреба електрическо и електронно оборудване и други отпадъци, които съдържат редкоземни елементи в значително количество. Напредъкът в технологията за рециклиране е направил извличането на редкоземни метали от такива материали по-лесно, а заводи за рециклиране вече работят в Япония, където приблизително 300 000 тона редкоземни елементи се намират в неизползвана електроника. Във Франция се строят два завода, които ще произвеждат 200 тона редкоземни елементи годишно от флуоресцентни лампи, магнити и батерии.

Употреба

Употребата и приложенията на редкоземните елементи са се увеличи през годините. В световен мащаб повечето редкоземни елементи се използват за катализатори и магнити. Други важни приложения на редкоземните елементи се намират в производството на сплави, стъкла и електроника. Церият и лантанът са важни катализатори и се използват за рафиниране на петрол и като дизелова добавка. Неодимът е важен при производството на магнити при традиционните нисковъглеродни технологии. Редкоземни елементи се използват и при електромоторите на хибридни и електрически автомобили, генератори във вятърни турбини, твърди дискове, преносима електроника, микрофони и говорители.

Церият, лантанът и неодимът са важни при направата на сплави и горивни клетки. Церият, неодимът и гадолиният са важни елементи в електрониката и се използват за направата на LCD, плазмени дисплеи, оптични влакна, лазери и при образна диагностика. Използват се също в торове и за пречистване на вода. Като торове, те спомагат растежа на растенията и ги правят устойчиви, без да имат отрицателно въздействие върху човешкия или животинския организъм.

Източници

Епилепсия (на гръцки: επιληψία – „нападам, атака“), известна още като morbus sacer (от латински: свещена болест, от старогръцкия глагол „епиламбано“ (ἐπιλαμβάνειν), е група дълготрайни неврологични нарушения, характеризиращи се с епилептични пристъпи. Тези пристъпи представляват епизоди, които може да варират от кратки и почти незабележими до дълги периоди на силни конвулсии. При епилепсия пристъпите са с тенденция да се повтарят, без да има пряка причина. Пристъпи, които се дължат на специфична причина, не се считат за епилептични. Тя е едно от най-разпространените неврологични заболявания, характеризиращо се с повтарящи се, от нищо непредизвикани епилептични припадъци. Днес един на всеки сто души в света е болен от епилепсия.

В повечето случаи причината е неизвестна, въпреки че някои хора развиват епилепсия вследствие на претърпяна мозъчна травма, инсулт, рак на мозъка, злоупотреба с алкохол и наркотични вещества и други. Епилептичните пристъпи са резултат от прекомерна и анормална активност на кортикалните неврони в мозъка. При диагностицирането обикновено се цели изключване на други проблеми, които могат да причиняват подобни симптоми (като например синкоп), както и да се установи дали има наличие на преки причини. Епилепсия често може да се потвърди чрез електроенцефалограма.

Епилепсията не може да се излекува, но при 70% от случаите пристъпите може да се контролират с лекарства. Възможни алтернативи за хората, при които пристъпите не се повлияват от лекарства са хирургическа операция, невростимулация или промени в хранителния режим. Не всички епилептични синдроми са доживотни и значителен брой от хората получават подобрение до степен, при която вече не е необходимо да се приемат лекарства.

Около 0,65% от хората по света (около 50 милиона) имат епилепсия, като почти 80% от случаите са в развиващите се страни. Заболеваемостта при по-възрастните е значителна. В развитите страни началните прояви най-често са в ранна детска и в старческа възраст, а в развиващите се страни засегнати са предимно по-големите деца и възрастните в по-млада възраст, което вероятно се дължи на различията в честотата на подлежащите причини. Около 5 – 10% от всички хора получават някакъв непровокиран пристъп до достигане на 80-годишна възраст, а шансът да получат втори пристъп е между 40 и 50%. В много страни по света на хората страдащи от епилепсия правото да шофират се ограничава или отнема (особено през активните периоди на пристъпи), но повечето от хората с епилепсия успяват да си възвърнат правото на шофиране след определен период на затишие от пристъпи. След промяна в европейското законодателство в България бяха въведени нови правила и страдащите от епилепсия могат да управляват МПС при определени условия. Основното изискване е да не са получавали пристъп поне в рамките на една година и да могат да докажат това с документ от лекар.

Признаци и симптоми

Епилепсията се характеризира с дълготраен риск от повтаряне на пристъпите. Пристъпите може да се проявяват по няколко начина в зависимост от това в коя област на мозъка е анормалната активност и каква е възрастта на лицето.

Пристъпи

Най-често срещаният вид пристъпи (60%) са конвулсивните. Две трети от тях започват като фокални пристъпи (които може след това да се превърнат в генерализирани), а една трета започват като генерализирани пристъпи. Останалите 40% са неконвулсивни пристъпи. Пример за такива пристъпи са абсансните, които се характеризират с понижено ниво на съзнанието и обикновено траят около 10 секунди.

Фокалните пристъпи, наричани още локализирани, често са предшествани от определени усещания, познати като аура. Те може да включват: сензорни (зрителни, слухови или обонятелни), психични, автономни или моторни феномени. В специфична група мускули може да започнат неволни спазми, които да се разпространят и до съседните мускулни групи, което е известно като „моторен Джаксън“ или още „гърч на Джаксън“. Може да се получат автоматизми. Това са неволеви генерализирани движения, които са най-вече елементарни и повтарящи се, като мляскане, дъвкане, издаване на устните напред, но могат да бъдат и комплексни, като например опити за вземане на предмети, извършване на кратка серия от стереотипни движения с ръце или крака.

Генерализираните пристъпи се разделят основно на шест вида: тонично-клонични, тонични, клонични, миоклонични, абсанси и атонични пристъпи. Всички те включват загуба на съзнание и обикновено настъпват без предупреждение. Тонично-клоничните пристъпи се характеризират с неволеви мускулни гърчове и при тях се наблюдава контракция (свиване) на крайниците, последвана от отпускане, съпроводено с извиване на гръбнака назад като лък. Епизодът продължава 10 – 30 секунди (тоничната фаза). Пристъпът може да бъде съпроводен с вик, поради контракция на мускулите на гръдния кош. Това е последвано от синхронни спазми на крайниците (клонична фаза). Тоничните пристъпи се проявяват с продължителни мускулни контракции. Засегнатият често посинява поради спиране на дишането. При хроничните пристъпи се наблюдават синхронни мускулни спазми. След като конвулсиите престанат, може да изминат от няколко секунди до минути докато засегнатият се събуди след припадък. Този период се нарича „постикална фаза“.

Докато трае пристъпът засегнатият може да изгуби контрол над пикочния мехур и червата, което може да доведе до неволно изпускане. По време на пристъпа може също да има и прехапване на върха или страните на езика. При тонично-клоничните пристъпи е по-често прехапването на страните на езика. Прехапване на езика става сравнително често и при психогенните неепилептични пристъпи.

Миоклоничните пристъпи се характеризират със спазми в определени мускули или по цялото тяло. Абсансните пристъпи могат да бъдат незабележими и да се изразят само в извиване на главата или мигване с очи. Човек не пада и се връща към нормално състояние веднага след като пристъпът свърши след няколко секунди до минута. Атоничните пристъпи се характеризират със загуба на мускулна активност за повече от една секунда. Това обикновено засяга и двете страни на тялото.

История

Най-старите медицински източници показват, че епилепсията е засягала хора още от зората на писаната история. През древността епилепсията се е считала за свръхестествено състояние. Най-старото познато в света описание на епилептичен пристъп е от текст на акадски (език, използван в древна Месопотамия) и датира около 2000 пр.н.е. Описаният в текста човек е диагностициран като изпаднал по влиянието на бога на Луната и е подложен на екзорсизъм.Епилептичните пристъпи са споменати и в Законника на Хамурапи (около 1790 пр.н.е.) като причина закупен роб да бъде върнат и платената за него сума да бъде възстановена на купувача, а също и в папируса на Едуин Смит (около 1700 пр.н.е.), където се описват случаи на хора с епилептични конвулсии.

Най-старото познато подробно описание на самото заболяване е открито в Сагиг („Sakikkū“), вавилонски клинописен медицински текст от 1067 – 1046 г. пр.н.е. В него се споменават признаци и симптоми, лечение и вероятни резултати и се описват много от характерните черти на различни видове пристъпи. Тъй като древните вавилонци не разбирали биомедицинското естество на заболяването, те считали пристъпите за обладаване от зли духове и го „лекували“ със спиритуалистични средства. Около 900 г. пр.н.е. Пунарвасу Атрея (Punarvasu Ātreya) описва епилепсията като загуба на съзнание. Това определение е възприето и в аюрведическия текст Чарака Самхита (около 400 г. пр.н.е.).

Възгледите на древните гърци за заболяването са противоречиви. Те смятали заболяването за форма на обладаване от духове, но в същото време го свързвали с гениалност и божественост. Наричали го божествено заболяване. Податки за епилепсията присъстват и в гръцката митология. Тя е свързвана с богините на Луната Селена и Артемида, които по този начин подлагали на страдание всеки, който ги разгневи. Гърците смятали, че важни личности като Юлий Цезар и Херкулес са страдали от заболяването. Забележително изключение от възгледа за божествения и спиритуалистичен характер на заболяването представя школата на Хипократ. През пети век пр.н.е. Хипократ отхвърля идеята, че заболяването се причинява от духове. В знаменателния си труд За свещената болест, той защитава схващането, че епилепсията не е с божествен произход, а е лечим медицински проблем, чието предполагаемо огнище е в мозъка. Обвинява онези, които приписват свещен характер на заболяването в разпространяване на невежество, чрез насаждане на вярвания в свръхестествени магически сили. Хипократ изказва предположение, че наследствеността играе важна роля като причина за възникване на заболяването, предвижда по-лоши последствия, ако болестта се появи в ранна възраст и отбелязва физическите ѝ характеристики, както и социалното заклеймяване, свързано с нея. Вместо да я нарича свещена болест, употребява термина голяма болест, което става основа за съвременния термин-гранд мал, използван за генерализираните пристъпи. Въпреки че аргументира подробно физическия произход и характер на заболяването, възгледите му не са приети от неговите съвременници. Чак до ХVІІ век причините продължават да се приписват на зли духове.

В повечето култури болните от епилепсия за заклеймявани, отбягвани или дори вкарвани в затвор. В Салпетриерата, люлката на съвременната неврология, Жан-Мартен Шарко открива пациенти с епилепсия, настанени редом с психично болните, пациентите с хроничен сифилис и душевно болните криминални престъпници. В Древния Рим наричали епилепсията Morbus Comitialis („комитетска болест“) и я смятали за проклятие от боговете. В Северна Италия епилепсията била традиционно позната като болестта на Свети Валентин.

В средата на ХІХ век е въведено първото лекарство против гърчове – бромид. Първото съвременно лечение, фенобарбитал, е разработено през 1912 г., като фенитоин влиза в употреба през 1938 г.

Защо човек заболява от епилепсия?

Това всъщност никой не може да каже. Лечението и диагностицирането на всеки епилептик е напълно индивидуално, но има няколко главни причини, за които е почти сигурно, че причиняват епилепсия:

1. Смята се, че епилепсията е наследствено заболяване.
2. При хора с тумор, възможността за получаване на епилепсия е по-голяма. Същото се отнася и за хора получили тежка травма на главата.
3. При проблеми с раждането е възможно бебето да получи епилепсия.
4. След инфекции на главния мозък.

От какво се предизвикват припадъците?

Около 6% от хората с епилепсия получават пристъпи, които често са провокирани от специфични събития. Те се наричат рефлексни пристъпи. Хората с рефлекторна епилепсия получават пристъпи, които са провокирани от специфични стимули. Обичайните провокиращи фактори включват проблясващи светлини и внезапни шумове. При определени видове епилепсия, пристъпите настъпват по-често по време на сън, а при други видове – почти само по време на сън.

Постикална (постепилептична) фаза

След активната фаза на пристъпа обикновено настъпва период на объркване, наречен постикален или постепилептичен, преди връщане към нормално ниво на съзнанието. Това обикновено трае от 3 до 15 минути, но може да продължи и с часове. Други обичайни симптоми включват чувство на умора, главоболие, затруднен говор и аномалии в поведението. Психозата след пристъп е относително обичайно явление, което се наблюдава при 6 – 10% от засегнатите. Хората често не могат да си спомнят какво се е случило през този период от време. След фокален пристъп е възможно да се получи също и локализирана слабост, известна като парализа на Тод. Този симптом обикновено трае секунди, най-много до няколко минути, но в редки случаи може да продължи един или два дни.

Особености на характера при хората страдащи от епилепсия

Хората страдащи от епилепсия може да имат по-различен характер отколкото останалите хора. Много често те променят характера си и погледа си към света. Има редки случаи, когато те дори губят контакт с останалата част от света (психози). При голяма част от тях се проявяват междупристъпни дисфорични разстройства (МДР). Това са дисфорични епизоди (дисфорията е обратното на еуфорията), които продължават от няколко часа до няколко дни. При тях болният губи енергия, има болки, понякога получава еуфорични изблици и настроения, като в същото време след няколко минути може да изпадне в депресивно настроение, страда от безсъние. За разлика от депресията, тези симптоми се появяват и изчезват. При депресията обаче те остават за дълго, дори в някои случаи с години. Учените смятат, че тези МДР се появяват след като припадъците при болния са вече овладени и това са странични ефекти от лекарствата, затова и голяма част от страдащите от епилепсия изпитват депресия и се затварят в свой собствен свят, понякога от страничните ефекти стават агресивни и изпитват силни промени в характера.

Смята се, че децата с епилепсия са значително по-умни от останалите си връстници и същевременно са любознателни и трудолюбиви. Те обаче много често се затварят в себе си и стават необщителни.

Психосоциални ефекти

Епилепсията може да окаже неблагоприятни последици върху социалния живот и психологическото състояние на засегнатия. Те може да включват социална изолация, стигматизация или недееспособност. Това от своя страна може да доведе до понижена учебна успеваемост и влошено изпълнение на работните задължения. При хората с епилепсия и особено при децата с епилепсия често се наблюдават трудности с учението. Стигмата, свързана с епилепсията може да засегне и семействата на болните.

Определени нарушения се срещат по-често при хората с епилепсия, като това зависи отчасти от наличния епилептичен синдром. Те включват депресия, тревожни разстройства и мигрени. Синдромът на дефицит на вниманието и хиперактивност (СДВХ) засяга деца с епилепсия три до пет пъти повече, в сравнение с останалите деца. СДВХ и епилепсия оказват значителни последствия върху поведението, ученето и социалното развитие на детето. Епилепсията е по-често явление и при хора с аутизъм.

Видове припадъци

Епилептичните припадъци/пристъпи се делят на много подвидове, но главното деление е на два типа. Това са фокални и парциални. При фокалните човек може да изпитва схващане, силно главоболие, халюцинации, чувство за страх, тревога. Често симптомите спират дотук, но болният може да се влоши и да започне да получава парциални припадъци. Парциалните се делят на два подвида: „пти мал“ (от френски: petit mal, означаващо „малка болест“) и „гранд мал“ (от френски: grand mal – „голяма болест“).

Когато човек получи пристъп тип „пти мал“, той просто застива на място и е неконтактен за няколко секунди, след което се „събужда“ и продължава, сякаш нищо не се е случило. Ако пристъпът е по-слаб, болният може дори да не застине, а просто да продължава да върши работата си, без дори да проявява някакви симптоми, че е получил пристъп. И в двата случая е малко вероятно болният да запомни дали е имал пристъп, или не. Около 80% от получават пристъпи тип „пти мал“, които лесно се поддават на лечение.

При припадък тип „гранд мал“ страдащият от епилепсия застива и след няколко секунди започва да се тресе (или пада на земята ако е в изправено положение), устата му се напълва с пяна, а понякога се случва и очите да се обърнат навътре и/или да се изпусне по малка нужда. Припадъкът продължава по-дълго от „пти мал“ и след него болния просто заспива, а когато се събуди, не помни нищо.

Причини

Епилепсията не е обособено заболяване, а симптом, който може да е резултат от редица различни нарушения. По дефиниция пристъпите настъпват спонтанно и без непосредствена причина, като например остро заболяване. Подлежащата причина за епилепсия може да е генетична или да се дължи на структурни или метаболитни проблеми, но при 60% от случаите причините са неизвестни. Генетичните, вродените и развойните нарушения са най-чести причини сред младите хора, докато мозъчните тумори и инсултите са по-чести вероятни причини сред по-възрастните хора. Пристъпите може също да са последица от други здравословни проблеми. Пристъпите, които се проявяват около времето на поява на специфична причина, като например инсулт, травма на главата, поглъщане на токсично вещество, са известни като остри симптоматични пристъпи и са част от категорията на пристъпните разстройства, а не на епилепсията. Много от причините за остри симптоматични пристъпи може впоследствие да доведат до развиване на пристъпи и това явление се нарича вторична епилепсия.

Генетични фактори

В по-голямата част от случаите генетичните фактори се считат за пряка или косвена причина. Някои случаи на епилепсия се дължат само на един генетичен дефект (1 – 2%), повечето от случаите обаче се дължат на взаимодействието на множество гени и факторите на средата. Всеки от единичните генни дефекти е рядък при повече от 200 от всички описани. Някои от дефектните гени влияят върху йонните канали, ензимите, ГАМК и G протеин-свързаните рецептори.

При еднояйчните близнаци, ако единият близнак е засегнат, шансът и другият да бъде засегнат е 50 – 60%. При двуяйчните близнаци рискът е 15%. Рисковете са по-големи при тези с генерализирани пристъпи в сравнение с тези с фокални пристъпи. Ако и двамата близнаци са засегнати, в повечето случаи те имат един и същи епилептичен синдром (70 – 90%). Други близки роднини на епилептик са с пет пъти по-висок риск от останалите хора. Между 1 и 10% от хората със синдром на Даун и 90% от хората със синдром на Ангелман имат епилепсия.

Вторични фактори

Епилепсия може да се получи в резултат на редица други нарушения, в това число тумори, инсулти, травма на главата, прекарани инфекции на централната нервна система, генетични аномалии, както и в резултат на мозъчно увреждане около времето на раждане. Около 30% от хората с мозъчни тумори имат епилепсия, което прави мозъчните тумори причина в около 4% от всички случаи на епилепсия. Рискът е по-голям при тумори в темпоралния лоб и бавнорастящи тумори. При други обемни лезии като мозъчни кавернозни малформации и артериовенозни малформации рискът е 40 – 60%. 2 – 4% от хората с инсулт развиват епилепсия. Във Великобритания инсултът е причина в 15% от случаите и се смята за вероятна причина при 30% от хората в старческа възраст. Счита се, че между 6 и 20% от случаите на епилепсия се дължат на травма на главата. Леката черепно-мозъчна травма увеличава риска двукратно, а тежката черепно-мозъчна травма увеличава риска седемкратно. При хора, преживели огнестрелна рана в главата, рискът е около 50%.

Рискът от епилепсия след прекаран менингит е по-малък от 10%. При това заболяване гърчове най-често се получават по време на самата инфекция. При херпесния енцефалит рискът от пристъпи е около 50% с висок риск от последващо развиване на епилепсия (до 25%). Инфекцията със свинска тения, която може да причини невроцистицеркоза, е причина за до половината от случаите на епилепсия в районите от света, където този паразит е често срещан. Епилепсия може да се получи и от други мозъчни инфекции като церебрална малария, токсоплазмоза и токсокароза. Хроничната консумация на алкохол увеличава риска от епилепсия. Хора, които изпиват по шест единици алкохол на ден са с двукратно по-висок риск. Други рискови фактори са болест на Алцхаймер, множествена склероза, туберозна склероза и автоимунен енцефалит. Ваксинирането не увеличава риска от епилепсия. Недохранването е рисков фактор, който се наблюдава най-често в развиващите се страни, въпреки че не е ясно дали е пряка причина или свързан фактор.

Синдроми

Съществуват редица епилептични синдроми, които са групирани според възрастта на първа проява: в неонаталния период (при новородените), в детска възраст, в зряла възраст и синдроми без изразена връзка с възрастта. Освен това има групи с характерни множества симптоми, дължащи се на специфични метаболитни или структурни причини, и такива, които са с неизвестна причина. Определен случай на епилепсия може по-лесно да се класифицира като специфичен синдром в детска възраст. Някои видове включват доброкачествена епилепсия на Роланд (2,8 на 100 000), детска абсансна епилепсия (0,8 на 100 000) и юношеска миоклонична епилепсия (0,7 на 100 000). Фебрилните пристъпи и доброкачествените неонатални пристъпи не са форми на епилепсия.

Механизъм

Нормалната електрическа активност на мозъка не е синхронизирана. При епилептичните гърчове, поради структурни или функционални проблеми в мозъка, група неврони започват анормално свръхсинхронно излъчване на импулси Като резултат се получават вълни на деполяризация, известни като пароксизмални деполяризационни промени.

Обикновено след като възбуждащият неврон подаде импулс, той не се активира отново за известно време. Това се дължи отчасти на ефекта на инхибиращите неврони, електрически промени в самия възбуждащ неврон и негативните ефекти на аденозина. При епилепсия устойчивостта на възбуждащите неврони към повторно активиране за период от време е намалена. Това може да се получи поради промени в йонните канали или неправилно действие на инхибиращите неврони. Вследствие на това се оформя специфичен участък, от който могат да се развият пристъпи, познат като „епилептичен фокус“. Друг механизъм за развиването на епилепсия може да е повишаващата регулация на възбуждащи невронни вериги или понижаващата регулация на инхибиращи невронни вериги след мозъчно увреждане. Такава вторична епилепсия се развива чрез процес, познат като епилептогенеза. Нарушена функция на кръвно-мозъчната бариера, позволяваща на вещества от кръвта да навлязат в мозъка, също може да бъде причина.

Фокалните пристъпи са локализирани в едната хемисфера на мозъка, а генерализираните обхващат и двете хемисфери. Някои видове пристъпи може да променят мозъчната структура, а други имат само малък ефект. Глиозата, загубата на неврони и атрофията на специфични области на мозъка също се свързват с епилепсия, но не е ясно дали епилепсията причинява тези промени, или промените водят до развиване на епилепсия.

Диагностициране

Диагноза на епилепсия обикновено се поставя въз основа на описанието на пристъпите и събитията около тях. Електроенцефалограмата и невровизуализацията също са част от диагностичните изследвания. Въпреки че често се цели установяването на специфичен епилептичен синдром, това не винаги се оказва възможно. Видео и ЕЕГ наблюдението може да са от полза при по-трудните случаи.

Дефиниция

В практиката епилепсията се дефинира като два или повече епилептични пристъпа, отстоящи на интервали от повече от 24 часа, а епилептичен пристъп се дефинира като временни признаци и симптоми в резултат на анормална електрическа активност в мозъка. Може също да се счита за разстройство, при което има най-малко един прекаран епилептичен пристъп и постоянен риск от развиване на още пристъпи.

В съвместното си изявление от 2005 г. Международната лига за борба с епилепсията и Международното бюро по Епилепсия, сътрудничещи партньори на Световната здравна организация, определят епилепсията като „мозъчно разстройство, което се характеризира с трайно предразположение към генериране на епилептични пристъпи и със съответните невробиологични, когнитивни, психологични и социални последствия от това състояние. Според дефиницията за епилепсия трябва да има наличие на поне един епилептичен пристъп.“

Класификация

Хората с пристъпи трябва да се класифицират според вида на пристъпа, подлежащата причина, епилептичния синдром и събитията по време на и около времето на пристъпите. Видовете пристъпи са организирани в зависимост от това дали са локализирани (фокални пристъпи), или дистрибутирани (генерализирани пристъпи) в мозъка. В зависимост от ефекта, който оказват върху организма, генерализираните пристъпи се разделят на тонично-клонични (гранд мал), абсансни (пти мал), миоклонични, клонични, тонични и атонични пристъпи. Някои пристъпи, като например епилептичните спазми са от неизвестен тип.

Фокалните пристъпи (известни преди като парциални пристъпи) се разделяха на прости парциални или комплексни парциални пристъпи. Вместо това вече се предпочита да се даде описание на случващото се по време на пристъпа.

Лабораторни изследвания

При възрастните е важно да се направи изследване на електролити, глюкоза и нива на калций, за да се изключат като причини за симптомите. Изследване с електрокардиограма може да помогне да се изключат проблеми със сърдечния ритъм. Лумбалната пункция може да помогне за диагностициране на инфекция на централната нервна система, въпреки че това не е рутинно необходимо. При децата може да се наложи да се направят допълнителни изследвания, като например биохимичен анализ на урина и кръвно изследване за метаболитни нарушения.

Високото ниво на пролактин в кръвта през първите 20 минути след пристъп може да помогне да се потвърди, че това е епилептичен пристъп, а не психогенен неепилептичен пристъп. Нивата на серумния пролактин не са от много голяма полза при установяване на парциални пристъпи. Възможно е пристъпът да е епилептичен, дори ако нивото е в нормата, освен това епилептичните пристъпи не могат да бъдат разграничени от синкоп въз основа на стойността на серумния пролактин, затова не се препоръчва като рутинна част от диагностицирането на епилепсия.

ЕЕГ

Изследването с електроенцефалограма (ЕЕГ) помага да се види дали има мозъчна активност, която предполага увеличен риск от гърчове. Това изследване се препоръчва за пациенти, при които, въз основа на симптоми, има вероятност за получаване епилептичен гърч. Електроенцефалографията може да помогне при диагностицирането на епилепсия за определяне на вида на пристъпа или синдрома. При децата това изследване обикновено е необходимо чак след втори пристъп. Електроенцефалографията не може да се използва като средство за изключване на диагноза на епилепсия, защото може да даде фалшив положителен резултат дори при хора, които не страдат от заболяването. В определени ситуации може да е по-добре да се направи ЕЕГ докато пациентът спи или е лишен от сън.

Образна диагностика

Образната диагностика с КТ сканиране и ЯМР се препоръчва след първи нефебрилен пристъп, за да се определят структурните проблеми във и около мозъка. По принцип ЯМР се счита за по-добро образно-диагностично изследване, освен в случаите, когато има подозрение за кървене. При такива обстоятелства КТ е по-прецизно и лесно за изпълнение изследване. Ако човек с пристъп посети спешен кабинет, но бързо се възвърне към нормално състояние, образните изследвания може да се направят по-късно. Ако даден пациент е с вече поставена диагноза на епилепсия чрез по-раншно образно изследване, обикновено не се налага отново да се прави образно изследване, дори ако има нови пристъпи.

Диференциална диагноза

Диагностицирането на епилепсия е трудна задача и често може да бъде поставена погрешна диагноза (това става в около 5 до 30% от случаите). Редица други проблеми може да се проявяват с признаци и симптоми, подобни на тези при епилепсия, например синкоп, хипервентилация, мигрени, нарколепсия, панически пристъпи и психогенни неепилептични пристъпи. Приблизително един на всеки пет души, преглеждани в епилептичните клиники, има психогенен неепилептичен пристъп, а около 10% от тези с психогенен неепилептичен пристъп имат също и епилепсия. Често е трудно да се разграничат двата синдрома въз основа само на епилептичния пристъп, без допълнителни изследвания.

Децата може да демонстрират поведение, което лесно се обърква с епилептичен пристъп, но не е епилептичен пристъп. Това включва: афективно-респираторни пристъпи (задържане на дишането), нощно напикаване, нощни ужаси, тикове и пристъпи на мускулни спазми. Гастроезофагеалният рефлукс може да е причина за дъгообразно извиване на гърба назад и извиване на главата на една страна при бебетата, което може да се обърка с тонично-клонични пристъпи.

Превенция

Въпреки че много от случаите не могат да бъдат предотвратени, усилията да се намалят травмите на главата, да се осигурят добри грижи около времето на раждане и да се намали присъствието на паразити като свинска тения в заобикалящата среда може да бъдат ефективни. Положените в една част на Централна Америка усилия да се намали наличието на свинска тения в средата за живеене е довело до 50% намаляване на броя на новите случаи на епилепсия.

Овладяване

След появата на втори пристъп, епилепсията обикновено се лекува с ежедневно прилагане на лекарство, но при хората с висок риск лекарствено лечение може да започне да се прилага след първия пристъп. В някои случаи може да е необходимо спазване на специална диета, имплантиране на невростимулатор или неврохирургия.

Оказване на първа помощ

Обръщането на човек по време на активен тонично-клоничен пристъп на едната му страна и във възстановителна поза помага да се предотврати попадането на течност в белите дробове. Не се препоръчва вкарването на пръсти или какъвто и да е предмет за предпазване на езика от прехапване в устата пострадалия, защото това може да го накара да повърне или може да прехапе пръстите на този, който му оказва помощ. Трябва да се вземат мерки да се избегне самонараняване. Обикновено не се налага да се вземат мерки за обездвижване на гръбначния стълб.

Ако даден пристъп трае по-дълго от 5 минути или ако в рамките на един час има повече от два пристъпа, без възвръщане на пострадалия към нормално състояние между пристъпите, това се счита за спешен медицински случай, познат като статус епилептикус. Може да се наложи оказване на медицинска помощ за поддържане на дихателните пътища проходими и защитени.В такъв случай може да е добре да се постави назофарингеален въздуховод. В домашни условия при пристъп, който трае твърде дълго, се препоръчва в устата на пострадалия да се постави лекарството мидазолам. Може да се използва и диазепам, приложен ректално. В болнични условия се предпочита интравенозно прилагане на лоразепам. Ако две дози бензодиазепини не се окажат ефикасни, препоръчват се други лекарства като фенитоин. Конвулсивен статус епилептикус, при който първоначалното лечение не дава ефект, обикновено налага приемане на пострадалия в отделение за интензивно лечение и лекуване с по-силни средства като тиопентон или пропофол.

Лекарства

Главното лечение на епилепсия са антиконвулсивните лекарства, които най-често се прилагат през целия живот на пациента. Изборът на антиконвулсант се основава на вида на пристъпа, епилептичния синдром, други използвани от пациента лекарства, други здравословни проблеми, възрастта и начина на живот на пациента. Препоръчва се първоначално да се използва само едно лекарство. Ако то се окаже неефикасно, тогава се препоръчва преминаване на лечение с друго лекарство, отново само едно. Използването на две лекарства едновременно се препоръчва само ако използването на едно лекарство не действа. При около половината от случаите първото лекарство е ефикасно. Второ единично прилагано лекарство помага при около 13% от случаите, а трето единично прилагано лекарство или две едновременно прилагани лекарства може да помогнат при още 4% от случаите. Около 30% от хората продължават да получават пристъпи, въпреки лечението с антиконвулсанти.

Редица лекарства са достъпни за употреба. Фенитоин, карбамазепин и валпроат показват еднакъв ефект както при фокални, така и при генерализирани пристъпи. Карбамазепин с контролирано освобождаване действа точно толкова добре, колкото и карбамазепин с незабавно освобождаване, и може да има по-малко странични ефекти. Във Великобритания карбамазепин или ламотригин се препоръчват като първи ред лечение за фокални пристъпи, а леветирацетам и валпроат като втори ред лечение, поради проблеми, свързани с цената на тези лекарствени продукти и страничните ефекти. Валпроат се препоръчва като първи ред лечение за генерализирани пристъпи, а ламотригин като втори ред лечение. При пациенти с абсансни пристъпи се препоръчва етосуксимид или валпроат. Валпроат е особено ефикасен при миоклонични пристъпи и при тонични или атонични пристъпи. Ако пристъпите се контролират добре от дадено лечение, не е необходимо рутинно да се прави проверка на лекарствените нива в кръвта.

Най-евтиният антиконвулсант е фенобарбитал около 5 щатски долара на година. Световната здравна организация го препоръчва като първи ред лечение в развиващия се свят и той е най-често използваният медикамент в такива страни. Достъпът до лекарството обаче може да е затруднен, тъй като в някои страни се счита за контролирано лекарство.

Нежелани лекарствени реакции са съобщени при 10% до 90% от хората, в зависимост от това как и от кого са събрани данните. Повечето нежелани реакции са дозозависими и леки. Някои примери включват промени в настроението, сънливост или нестабилност при ходене. При някои лекарства има странични ефекти, които не са свързани с дозата, като обриви, чернодробна токсичност или костномозъчна супресия. До една четвърт от хората спират лечение поради нежелани лекарствени реакции. Някои от лекарствата се свързват с вродени увреждания, когато се употребяват по време на бременност. Особен проблем представлява валпроатът, най-вече през първия триместър. Въпреки това, ако лечението е ефикасно, то често продължава да се прилага, тъй като се счита, че рискът от нелекувана епилепсия е по-голям от риска от лекарствата.

При някои хора, които не са имали пристъпи в продължение на две до четири години, лекарството може да бъде спряно, но това трябва да стане постепенно. Около една трета от хората обаче имат възобновяване на пристъпите, най-често през първите шест месеца. Спиране на лечението е възможно при около 70% от децата и 60% от възрастните.

Хирургическо лечение

Епилептичната хирургия е възможна алтернатива за пациенти с фокални пристъпи, които не могат да бъдат овладени с други лечения. Такива други лечения включват най-малко един опит с две или три лекарства. Целта на хирургическото лечение е пълно овладяване на пристъпите и това може да бъде постигнато в 60 – 70% от случаите. Обичайната процедура включва изрязване на хипокампа чрез преден разрез на темпоралния лоб, отстраняване на тумори и отстраняване на части от неокортекса. Някои процедури, като например корпус калозотомия (хирургическа операция за прекъсване на мазолестото тяло на мозъка), се правят с цел да се намали броя на пристъпите, а не да се излекува заболяването. След операцията в повечето случаи лекарствата може да бъдат спрени постепенно.

Невростимулацията е възможна алтернатива за пациенти, които не са кандидати за хирургическо лечение. Три вида са доказано ефикасни при пациенти, които не отговарят на лечение с медикаменти: стимулация на блуждаещия нерв, дълбока мозъчна стимулация и електронен невростимулатор.

Наблюдение

Има няколко метода, през които болният трябва да минава, за да се разберат различни фактори относно състоянието, в което е болестта при него. Това са например ЕЕГ, ЕКГ, ЯМР, кръвна картина (за да се види влиянието на приложеното лечение върху организма) и други.

Други

Спазването на кетогенна диета (богата на мазнини, бедна на въглехидрати и с умерено съдържание на белтъчини) намалява наполовина броя на пристъпите при около 30 – 40% от децата.Около 10% успяват да останат на диетата за няколко години, 30% получават запек, като обикновено има и други странични ефекти. Не толкова драстичните диети са по-лесно поносими и може да са по-ефикасни. Все още не е ясно защо тази диета действа. Физическите упражнения се препоръчват като възможно полезни за предотвратяване на пристъпите, като някои данни подкрепят това твърдение.

Терапевтичното въздържание се изразява в минимализиране или елиминиране на факторите, които провокират появата на пристъпите. Например при хора, които са с чувствителност към светлина, може да е от полза използването на малък телевизор, избягването на видео-игри или носенето на тъмни очила. Някои твърдят, че кучетата, реагиращи на пристъпи, вид кучета-помощници, могат да предусетят настъпването на пристъп. Доказателствата за това обаче са оскъдни. Оперативно базираната биологическа обратна връзка, основаваща се на ЕЕГ вълните дава някаква полза при пациентите, които не отговарят на лечение с медикаменти.Психологическите методи обаче не трябва да се използват като заместител на лекарствата.

Алтернативна медицина

За методи на алтернативната медицина като акупунктура, психологични интервенции, витамини, и йога, няма надеждни доказателства в подкрепа на ползата им при епилепсия. Употребата на марихуана не е подкрепена от доказателства. Няма достатъчно доказателства в подкрепа на употребата на мелатонин.

Прогноза

Епилепсията не може да бъде излекувана, но в около 70% от случаите пристъпите могат да се контролират ефикасно само с прилагане на лекарство. При хората с генерализирани пристъпи повече от 80% могат да се контролират добре с лекарства, а при хората с фокални пристъпи такъв успех има при едва 50%. Един индикатор за предвиждане на дългосрочния резултат за заболяването е броят на пристъпите през периода на първите шест месеца. Други фактори, увеличаващи риска за лоша прогноза за заболяването са слаб отговор към първоначалното лечение, генерализирани пристъпи, фамилна обремененост от епилепсия, психиатрични проблеми и ЕЕГ вълни, характерни за генерализирана епилептиформена активност. В развиващия се свят 75% от хората не са лекувани или не са лекувани добре. В Африка 90% от болните не получават лечение. Това се дължи отчасти на факта, че не се разполага с необходимите лекарства или те са твърде скъпи.

Смъртност

Рискът от смърт при хората с епилепсия е по-висок с 1,6 до 4,1 пъти повече отколкото при хората, които не страдат от заболяването и това често се дължи на подлежащата причина за пристъпите, статус епилептикус, самоубийство, травма или внезапна неочаквана смърт при епилепсия (ВНСЕ). Смъртта при статус епилептикус се дължи основно на подлежащ проблем, а не на пропуснати дози от лекарствата. При хората с епилепсия рискът от самоубийство е между два до шест пъти по-висок. Причините за това са неясни. Внезапната неочаквана смърт при епилепсия явно се свързва отчасти с честотата на генерализираните тонично-клонични пристъпи и е причина за около 15% от свързаните с епилепсия случаи на смърт. Не е ясно как да се намали този риск. Хората в старческа възраст са най-висок дял на смъртните случаи от епилепсия. Хората с епилепсия по неизвестна причина са с леко увеличен риск. По изчисления във Великобритания 40 – 60% от смъртните случаи са предотвратими. В страните от развиващия се свят много от смъртните случаи се дължат на нелекувана епилепсия, която води до припадъци или статус епилептикус.

Епидемиология

Епилепсията е едно от най-често срещаните сериозни неврологични разстройства, което засяга около 65 милиона души по света – 1% от хората до 20-годишна възраст и 3% от хората до 75-годишна възраст. Среща се по-често при мъжете, отколкото при жените, но като цяло процентната разлика между половете по отношение на заболеваемостта е малка. Повечето от хората, страдащи от заболяването (80%), живеят в страни от развиващия се свят.

Броят на хората, които понастоящем са с активна форма на епилепсия е в диапазона 5 – 10 на 1000. Активна форма на епилепсия се дефинира като проява на най-малко един пристъп през последните пет години. Епилепсията започва всяка година с 40 – 70 на 100 000 души в развитите се страни и 80 – 140 на 100 000 в развиващите се страни. Бедността представлява рисков фактор и това включва както произход от бедна страна, така и статус на бедност спрямо останалите в дадена страна. В страните от развития свят епилепсията най-често започва при млади хора или при хора в старческа възраст. В страните от развиващия се свят началото е най-често при по-големите деца и младите хора, поради по-високия дял на случаите на травми и инфекциозни заболявания сред тези възрастови групи. В развитите страни между 1970-те и 2003 г. годишният брой на случаите при децата е намалял, а при хората в старческа възраст се е увеличил.

Това се приписва отчасти на завишения процент на преживяемост след инсулт при хората в старческа възраст.

Общество и култура

Обществено заклеймяване

Хората с епилепсия по целия свят често биват подлагани на заклеймяване. Това се отрази в икономическо, социално и културно отношение. В Индия и Китай епилепсията може да се използва като оправдателна причина за отказ от сключване на брак. Хората в някои райони от света все още смятат, че болните от епилепсия са прокълнати. В Танзания и други части на Африка епилепсията се свързва с обладаване от зли духове, магьосничество или отравяне и много хора вярват, че е заразна, въпреки че в подкрепа на това не съществуват никакви доказателства. Преди 1970 г. във Великобритания законите забранявали на хората с епилепсия да сключват брак. Общественото заклеймяване може да е причина някои хора с епилепсия да отричат и да скриват, че са имали пристъпи.

Икономически разходи

В Съединените щати пристъпите водят до преки икономически разходи от около един милиард долара. През 2004 г. епилепсията е коствала на Европа около 15,5 милиарда евро. Изчислено е, че в Индия епилепсията води до разходи от 1,7 милиарда щатски долара или 0,5% от брутния вътрешен продукт (БВП). Заболяването е причина за около 1% от посещенията в спешните кабинети (2% от посещенията в спешни кабинети за деца) в Съединените щати.

Шофиране

Хората с епилепсия са под два пъти по-голям риск от пътнотранспортно произшествие и по тази причина в много части от света не им се разрешава да шофират или имат право да шофират само ако са налице определени условия. В някои страни лекарите се задължават от закона да съобщават на лицензиращия орган, ако някой е имал пристъп, а в други страни изискването е да се насърчи лицето само да съобщи за това. Страните, които изискват съобщаване от лекаря са Швеция, Австрия, Дания и Испания. Страните, които изискват съобщаване от самото лице са Великобритания и Нова Зеландия, като се препоръчва лекарят да съобщи, ако смята, че лицето все още не го е направило. В Канада, Съединените щати и Австралия изискването за съобщаване е различно в различните провинции или щати. Ако пристъпите се контролират добре, повечето от тях смятат, че може да се даде разрешение за шофиране. Изискваният период от време без пристъпи, за да се възстанови правоспособността за шофиране, е различен в различните страни. В много от страните се изискват една до три години без пристъпи. В различните щати на САЩ този период варира между три месеца и една година.

На хората с епилепсия или пристъпи обикновено се отказва правоспособност за пилотиране. В Канада, ако някой е имал повече от един пристъп, той има право да подаде за оценка за ограничено разрешение за правоспособност след пет години, ако резултатите от всички последващи изследвания са в нормата. Хората с фебрилни пристъпи или пристъпи, предизвикани от медикаменти също могат да подават за оценка за разрешение. В САЩ Федералното управление за гражданска авиация не разрешава издаване на лиценз за професионален пилот от търговската авиация на хора с епилепсия. Редки изключения може да се направят за хора, които са имали изолиран пристъп или фебрилни пристъпи и които след това не са имали никакви пристъпи в зряла възраст без медикаментозно лечение. Във Великобритания изискваните стандарти за придобиване на национален лиценз за любител пилот са същите, както и за придобиване на професионална шофьорска книжка. Изисква се период от десет години без никакви пристъпи без медикаментозно лечение. Хората, които не отговарят на това изискване, могат да получат ограничен лиценз за управление, ако не са имали никакви пристъпи в продължение на пет години.

Организации за подкрепа

Има много организации с нестопанска цел, които оказват подкрепа на хора с епилепсия и техните семейства. Във Великобритания такава организация е Съвместният съвет за епилепсия на Великобритания и Ирландия (Joint Epilepsy Council of the UK and Ireland). Инициативата „Лилав ден“ е основана през 2008 г. с цел увеличаване на информираността относно епилепсията и се отбелязва всяка година на 28 март. Сред усилията да се увеличи информираността за заболяването е и кампанията „Out of the Shadows“ („Извън сенките“) – съвместно усилие на Световната здравна организация, Международната лига за борба с епилепсията и Международното бюро за епилепсия.

Научни изследвания

Правят се опити да се предскаже настъпването на епилептичните пристъпи с помощта на ЕЕГ. До 2011 г. все още няма разработен ефективен механизъм за предсказване на появата на пристъпи. Киндлингът, модел, при който повтарящо се подлагане на събития, които могат да предизвикат появата на пристъпи, евентуално води до по-лесна поява на пристъпи, е използван за създаване на животински модели на епилепсия.

Генна терапия се проучва при няколко вида епилепсия. Няма достатъчно доказателства в подкрепа на ползата от прилагане на лекарства, променящи имунната функция, като интравенозни имуноглобулини. От 2012 година насам за определени видове епилепсия се прави сравняване на неинвазивна стереотактична лъчетерапия със стандартно хирургическо лечение.

При животни

Епилепсията се среща при редица животни, включително кучета и котки и е най-често срещаното мозъчно нарушение при кучетата. Обикновено се лекува с антиконвулсанти като фенобарбитал и бромид при кучетата и фенобарбитал при котките. Въпреки че диагностицирането на генерализирани пристъпи при конете е сравнително лесно, диагностицирането на негенерализирани пристъпи може да е по-трудно и може да се наложи ЕЕГ изследване.

Хора, допринесли за развитието на знанията ни за епилепсията

В наши дни има много хора, помогнали за развитието на знанията ни относно епилепсията. Тъй като епилепсията е болест, позната на човечеството от хиляди години, не могат да бъдат изброени всички такива хора, но ето част от тези, допринесли значително:

• Уилям Гордън Ленокс (1884 – 1960) – американски невролог, един от първите използвали ЕЕГ за изследване на епилепсията.

• Ханс Бергер (21 май 1873 – 1 юни 1941) – роден в Германия. Пръв е използвал ЕЕГ за измерване на човешките алфа вълни на хора с епилепсия

• Хербърт Хенри Джаспър (27 юли 1906 – 11 март 1999) – канадски невролог.

• Уилдър Грейвс Пенфилд (25/26 януари 1891 – 5 април 1976) – работи с Хербърт Джаспър. Заедно публикуват „Епилепсията – част от човешката физика и психика“. Роден е в САЩ, но прекарва живота си в Канада. Наричан е „най-великият канадец“.

В България

В България броят на хората страдащи от епилепсия до голяма степен е известен, поради доброто диагностициране. Към 2005 г. официално в България има около 80 000 души, като около 30 000 от тях са деца. Този брой до днес определено е нараснал, но никой не може да каже колко точно днес са епилептиците българи. Националният център за епилепсия и други неврологични заболявания в България е „Свети Наум“ в София.

Известни личности страдали от епилепсия

Както в миналото, така и днес много хора са страдали и продължават да страдат от епилепсия. Днес може много по-прецизно да се каже кой има епилепсия и кой не, тъй като не всеки припадък непременно означава епилепсия. В миналото обаче не е могло с пълна точност да се каже дали някой е имал тази, или просто друга болест с подобни симптоми. Така например се спори за личности като Леонардо да Винчи, Бетовен, Микеланджело, Агата Кристи дали са имали епилепсия или не.

• Света Бригита
• Сократ
• Наполеон Бонапарт
• Александър Велики
• Тереза Авилска
• Британикус
• Калигула
• Иън Къртис
• Нострадамус
• Петрарка
• Петър I цар на Русия
• Шарл Кент
• Ришельо
• Сведенборг
• Камерън Бойс

Допълнителна литература

• National Institute for Health and Clinical Excellence. The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. National Clinical Guideline Centre, January 2012.
• World health organization, Department of mental health and substance abuse, Programme for neurological diseases and neuroscience; Global campaign against epilepsy; International league against epilepsy. Atlas, epilepsy care in the world, 2005. Geneva, Programme for Neurological Diseases and Neuroscience, Department of Mental Health and Substance Abuse, World Health Organization, 2005. ISBN 92-4-156303-6. Архив на оригинала от 2013-10-25 в Wayback Machine.

Бележки

Външни препратки

• Официалният сайт на Пърпъл Дей(Purple day – Ден на лилавото) – инициатива за създаване на Световен ден за осведомяване хората за епилепсията

• Портал „Психология“

Метаболитен синдром (МетС) е комбинация от затлъстяване с други болестни състояния на хомеостазата на мазнините, захарите и белтъчините в организма, която увеличава риска за развитие на сърдечно-съдово заболяване и диабет.

МетС е световен проблем и засяга голям брой хора, като заболеваемостта нараства с възрастта и наднорменото тегло. Развитите индустриални държави, както и по-бедните страни от Третия свят по различни причини изпитват сериозни епидемии от затлъстяване, водещи до МетС. Някои изследвания твърдят, че заболеваемостта в САЩ е повече от 25% от населението. МетС е също познат в литературата под имената Метаболитен синдром Х, Синдром Х, Синдром на Рийвън и ХАОС (Австралия). Подобно заболяване при затлъстели коне се нарича Конски метаболитен синдром, но не е установено дали има същата етиология.

Признаци и симптоми

• Повишена кръвна захар на гладно – над 6,1 ммол/литър.
• Високо кръвно налягане (140/90).
• Централно затлъстяване; също познато като коремно затлъстяване, ябълковидно (мъжки тип) затлъстяване, предимно около пояса и корема.
• Ниски нива на високоплътни липопротеини в кръвта.
• Повишени плазмени триглицериди.

Съпътстващи симптоми и заболявания

• Повишена урея.
• Затлъстял черен дроб особено придружено от: общо затлъстяване и/или

неалкохолна чернодробна цироза.

• синдром на поликистозни яйчници (също известен като синдром на Щайн-Левентал, англ. Stein-Leventhal Syndrome)
• Хемохроматоза.
• акантоза (нигриканс) – характерни тъмни петна по кожата (лат. Acanthosis nigricans).

Диагноза

Диагнозата метаболитен синдром се поставя на базата на физиологически и антропометрични параметри и лабораторни изследвания. Също може да се срещне като набор от съпътстващи диагнози без формално обединение под името МетС. Диабетът от втори тип (характеризиращ се с инсулинова резистентност) и съпътстван със сърдечно-съдово заболяване е най-типичната презентация на синдрома.

Изследвания на МетС показват, че само инсулиновата резистентност не е достатъчен критерий и потвърждават досегашната практика на съпоставка на пропорциите на талия/ханш, тегло, холестерол и кръвна захар. Главните актуални дефиниции за МетС, са предоставени от Международната федерация по диабета (МФД) и съответно от американската Национална образователна програма (бел. за понижаване нивата на плазмения холестерол, НОПХ). Разликата в дефинициите на двете институции е, че МФД изключва от рисковата категория лица с нормална по размер талия и използва регионални настройки за определяне на нормативната долна граница за обиколката на талията, докато НОПХ не се съобразява с географските региони и използва стандартни критерии за категоризиране на рискова талия.

Диагностични критерии

Основно четири организации се занимават с разработването на световни критерии: Световната здравна организация, Европейската група за изследване на инсулиновата резистентност, американската Национална образователна програма срещу холестерола и американската Сърдечна асоциация. Критериите за диагноза са резюмирани в таблицата по-горе.

Етиология

Причините за развиване на синдрома са неизвестни. Патофизиологията му е изключително сложна и само частично изяснена. Повечето пациенти са над средна възраст, с голямо наднормено тегло, водят застоял живот и са инсулиново резистентни. Измежду основните фактори са: възраст, наследственост, тегло, ниво на физическа активност и свръх калории в храната.

Дебатът е дали свръхтеглото или инсулиновата резистентност са причинителите на синдрома или са последствия на по-сериозни нарушения в обмяната на веществата. Обаче МетС не се наблюдава у пациенти без инсулинова резистентност, но се среща (рядко) у хора с нормално тегло. Редица системни инфламаторни (възпалителни) показатели често са завишени, в това число C-реактивен протеин, фибриноген, интерлевкин-6 (ИЛ–6), Фактор за туморна некроза-α (ФТНα) и други. Това е показателно за оксидационен стрес поради множество фактори, измежду които и завишена урейна (пикочна) киселина вследствие консумация на фруктоза.

Патофизиология

С натрупването на коремни мазнини адипоцитите им отделят в кръвта и повишават плазмените нива на ФТНα, адипонектин, плазминогенен активатор инхибитор-1 (ПАИ-1), резистин и други. ФТНα вероятно инициира междуклетъчна комуникация освен чрез възпалителното си действие чрез производството на възпалителни сигнални молекули (цитокини), но и с взаимодействие с ФТНα рецептори, което може да води до инсулинова резистентност. Експеримент с лабораторни плъхове, една трета от консумираните калории, на които идват от захароза (обикновена захар), е предложен като модел за развитие на МетС. Консумираните захари отпърво повишили нивото на плазмените триглицериди, което се отразило върху натрупването на коремни мазнини, а от своя страна това довело до поява на инсулинова резистентност. Прогресията от коремно затлъстяване към завишени нива на ФТНα към инсулинова резистентност има паралели с развитието на човешкия метаболитен синдром.

Превенция и профилактика

Основният прийом за борба с МетС е предотвратяване на заболяването. Това започва с епидемиологично проучване на рискови категории, повсеместно образование за здравословно хранене и физическа активност, национални здравословни почини, профилактични прегледи и консултации, редовно посещение на семейния лекар (нещо, което не е много характерно за мъжката половина на населението) и внимателно следене на теглото спрямо ръста.

Първична профилактика (ПП)

ПП се отнася до предотвратяване на появата на рисковите фактори: затлъстяване, неправилно хранене, консумация на много и рафинирани захарни продукти, липсата на физическа активност.

Вторична профилактика (ВП)

ВП касае рискови категории от пациенти със склонности за развитие на заболяването. Целта на вторичната профилактика е да изследва критичните показатели за определяне на морбидността на синдрома и установяване на заболеваемостта.

Третична профилактика

За пациенти с установено заболяване е необходимо да предотвратят по-нататъшни усложнения и вторични заболявания.

Терапия

• Диетотерапия

Най-подходящата диета (режим на хранане) за превенция и лечение на МетС е високо-мазнинното ниско-въглехидратно хранене (ВМ-НВХ). Важно при него е отстраняването от менюто на всички преработени растителни мазнини и драстичното намаляване приема на въглехидрати.

• Психотерапия
• Лечебна физкултура

• Инсулин

• Терапия на съвместни (конкомитни) заболявания
  • бъбречни
    • Metabolic Syndrome/Glomerular Filtration Rate
    • Factors for Cardiovascular Events in CKD
  • чернодробни
  • кръвно налягане
    • Management of hypertension,
    • Program recommendations
  • аритмии
  • хематологични отклонения

Противоречия

• • • Metabolic syndrome in normal-weight
    • Overweight, Obesity, and Mortality

• • • Excess Deaths

• • • Correcting bias?

• • • Biases in the mortality

• • • Correcting biases

• • • Influence of excess weight

• • • Cardiovascular Remodeling

Източници